エストラヂオール（哺乳類の卵胞ホルモン）（Ｅ2）とジンセノサイド（ｔＲ）の抗骨粗しょう症効果とメカニズムの研究に我々は腰椎および脛骨のＢＭＤ（骨のミネラル濃度）を測定し、脛骨組織形態学的データを分析した。それだけでなく、骨芽細胞の活性と数そしてアルカリフォスファターゼ（ＡＬＰ）の活性とcAMPの濃度を観察した。 結果はＥ2（400μg/Kg/Week）とｔＲ（10,20,30mg/Kg/Day）はラットのＯＶＸ（卵巣切除術）により誘導される腰椎および脛骨のＢＭＤの減少に対抗できた（Ｐ<0.05）。Ｅ2（0.1μモル/Ｌ）とＲｇ1（1μモル/Ｌ）は骨芽細胞の培養において、骨芽細胞の数やＡＬＰの活性、細胞間のcAMP濃度を増加することができた。 現在の調査結果ではＥ2とｔＲは卵巣切除ラットにおいて抗骨粗しょう症効果があることを示唆する。

（目的）

ジンセノサイドとの組み合わせでエストロゲンの低投与量が卵巣摘出されたマウスの骨の減少を完全に防ぐかどうかを見る。

（方法）

卵巣摘出された4ヵ月のラットが１０週間、ジンセノサイド処置（100ｍｇ/Ｋｇ、300ｍｇ/Ｋｇ）、17α-エチニルエストラジオール処置（30μｇ/Ｋｇ、100μｇ/Ｋｇ）それぞれ単独処置と17α-エチニルエストラジオール30μｇ/Ｋｇとジンセノサイド100ｍｇ/Ｋｇの組み合わせで処置した。in vivo蛍光二重標識がなされた。

（結果）

ＯＶＸラットにおいて体重と血清コレステロールが増加した。コントロール群と比較して卵巣摘出後、骨体積の74％がなくなり高い骨代謝が誘導された。骨体積は高投与エストロゲン群で205％まで増加した。一方、低投与グループでは105％の増加であった。エストロゲンの二つの投与群は表面の破骨細胞を阻害し（-65％と-55％、Ｐ<0.01）、骨代謝率を減少させた（-85％と-83％、Ｐ<0.01）。エストロゲンの高投与群は子宮重量の獲得を促すことや成長の阻害が見られたが低投与群はそのようなことはなかった。ジンセノサイドの高投与群は骨体積を84％増加させ（Ｐ<0.01）骨代謝率を-64％減じた（Ｐ<0.05）。一方、低投与群はそのようなことはなかった。けれども低投与エストロゲンと低投与ジンセノサイドを組み合わせたものは予防効果が良く、骨体積は202％に増加し、骨代謝率は66％減少し、表面の破骨細胞は72％減少した。骨の減少の予防効果において組み合わせしたものはエストロゲン単独での高投与量と同等である。

（結論）

ジンセノサイドプラス低投与量のエストロゲンは卵巣摘出によって生じる骨粗しょう症を予防する効果が相乗的に作用した。